文獻(xiàn)速遞 | 普諾賽11月文獻(xiàn)引用500篇，61篇影響因子超過10！
截止至2024年11月，全網(wǎng)共計(jì)收錄引用Pricella®產(chǎn)品的文獻(xiàn)達(dá)15710篇，總IF值達(dá)87221.8！11月單月收錄500篇，總IF值2880.9分，其中61篇影響因子達(dá)10+，最高影響因子達(dá)40.8。本期，我們精選了三篇高分文獻(xiàn)進(jìn)行分享，并對(duì)它們的主要研究?jī)?nèi)容進(jìn)行了簡(jiǎn)要闡述，旨在幫助科研人員及時(shí)了解最新的科研動(dòng)態(tài)和研究進(jìn)展。
注：由于第三方文獻(xiàn)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)服務(wù)公司對(duì)文獻(xiàn)檢索進(jìn)行優(yōu)化，之前公布的部分文獻(xiàn)引用數(shù)據(jù)存在較大的變動(dòng)。我們已關(guān)注到這一變化，并及時(shí)進(jìn)行了核實(shí)和修訂。
文末有文獻(xiàn)獎(jiǎng)勵(lì)福利，不容錯(cuò)過哦！
高分文獻(xiàn)精選
（點(diǎn)擊英文標(biāo)題查看原文）
1、一種針對(duì)CD132的人源化單克隆抗體2D4是治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡有前景的藥物
中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病研究所陸前進(jìn)教授和趙明教授團(tuán)隊(duì)合作，成功開發(fā)了一種新型人源化抗CD132單克隆抗體2D4。研究顯示，2D4能有效阻斷IL-21和IL-15信號(hào)，但對(duì)IL-2作用有限。能夠在抑制T細(xì)胞和B細(xì)胞活性的同時(shí)，2D4還能維持免疫耐受。在小鼠免疫模型中，2D4幾乎完全抑制了T細(xì)胞依賴的抗原特異性B細(xì)胞反應(yīng)。而在系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）小鼠模型中，2D4通過抑制多種促炎性細(xì)胞因子和抗雙鏈DNA抗體水平從而減輕炎癥，并減少了蛋白尿和腎小球腎炎發(fā)生。與現(xiàn)有治療藥物貝利尤單抗（Belimumab）相比，2D4在改善炎癥狀態(tài)及保護(hù)腎功能方面展現(xiàn)出更優(yōu)異的效果。進(jìn)一步的研究還發(fā)現(xiàn)，2D4能顯著抑制SLE患者外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMCs）中促炎因子和自身抗體的產(chǎn)生。該研究揭示了2D4具有治療SLE及其他復(fù)雜自身免疫疾病的潛力，為臨床研究和治療提供了新的治療靶點(diǎn)和候選藥物。
? IF=40.8
? 作者單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病研究所
? 發(fā)表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy
? DOI：10.1038/s41392-024-02017-6
? PMID號(hào)：39551768
? 所用普諾賽產(chǎn)品：
| 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品貨號(hào) |
| NK-92 (人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷細(xì)胞) | CL-0530 |
| 馬血清 | 164215 |
? 文獻(xiàn)相關(guān)圖片：
2、通過細(xì)菌重塑腫瘤微環(huán)境增強(qiáng)晚期實(shí)體瘤的過繼性T細(xì)胞療法
浙江大學(xué)藥學(xué)院李洪軍、顧臻團(tuán)隊(duì)聯(lián)合浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院王偉林、丁元團(tuán)隊(duì)，開發(fā)了一種基于細(xì)菌的輔助方法，可增強(qiáng)過繼性T細(xì)胞療法對(duì)實(shí)體瘤治療的療效。研究表明，腫瘤內(nèi)注射大腸桿菌MG1655菌株可使腫瘤血管正常化，并將腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞重編程為M1表型，產(chǎn)生大量趨化因子CCL5，從而促進(jìn)過繼轉(zhuǎn)移的T細(xì)胞向腫瘤浸潤(rùn)。而去除巨噬細(xì)胞或中和CCL5后，細(xì)菌輔助增強(qiáng)的過繼性T細(xì)胞滲透作用顯著減弱。該聯(lián)合治療方案可有效根除早期黑色素瘤，抑制胰腺腫瘤進(jìn)展，并通過誘導(dǎo)原位腫瘤免疫反應(yīng)，增強(qiáng)遠(yuǎn)端腫瘤的控制能力。本研究揭示了細(xì)菌輔助與過繼性T細(xì)胞療法的聯(lián)合策略，為治療晚期實(shí)體瘤（如黑色素瘤和肝細(xì)胞癌）提供了一種有效的潛在療法。
? IF=40.8
? 作者單位：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院、浙江大學(xué)藥學(xué)院
? 發(fā)表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy
? DOI：10.1038/s41392-024-02028-3
? PMID號(hào)：39572541
? 所用普諾賽產(chǎn)品：
| 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品貨號(hào) |
| Panc02 (小鼠胰腺癌細(xì)胞) | CL-0736 |
? 文獻(xiàn)相關(guān)圖片：
3、黃芪多糖通過上調(diào)UDPG抑制LIPG來抑制高脂飲食喂養(yǎng)小鼠的脂肪生成
陜西科技大學(xué)黃峻榕教授和空軍軍醫(yī)大學(xué)王楓教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表的最新研究，揭示了黃芪多糖（APS）在預(yù)防肥胖中的作用和機(jī)制。研究顯示，APS顯著降低了高脂飲食（HFD）小鼠體重的增加，改善了血脂代謝，具體表現(xiàn)為高密度脂蛋白（HDL）升高、低密度脂蛋白（LDL）降低，并抑制肝臟和脂肪組織的脂質(zhì)沉積，同時(shí)APS在體內(nèi)不會(huì)損害肝腎功能。代謝組學(xué)分析顯示，APS顯著上調(diào)二磷酸尿苷葡糖（UDPG），這一糖代謝中間產(chǎn)物可抑制脂肪酸合成。此外，轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析顯示，APS促進(jìn)了不飽和脂肪酸的生物合成，下調(diào)了脂質(zhì)代謝相關(guān)基因的表達(dá)，尤其是脂質(zhì)生成關(guān)鍵基因內(nèi)皮脂肪酶（LIPG）。該研究首次揭示APS通過調(diào)控UDPG和LIPG抑制脂質(zhì)生成，展示了其作為預(yù)防治肥胖及代謝疾病藥物的潛力，這一發(fā)現(xiàn)為其在臨床上的應(yīng)用提供了重要依據(jù)。
? IF=23.2
? 作者單位：陜西科技大學(xué)、空軍軍醫(yī)大學(xué)
? 發(fā)表期刊：Advanced Composites and Hybrid Materials
? DOI：10.1007/s42114-024-01046-7
? 所用普諾賽產(chǎn)品：
| 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品貨號(hào) |
| Hep G2 (人肝癌細(xì)胞) | CL-0103 |
? 文獻(xiàn)相關(guān)圖片：
