文獻(xiàn)速遞 | 普諾賽10月文獻(xiàn)引用320篇，35篇影響因子超過10！

截止至2024年10月，全網(wǎng)共計(jì)收錄引用Pricella®產(chǎn)品的文獻(xiàn)達(dá)12105篇，總IF值達(dá)70100.6！10月單月收錄320篇，總IF值1783.4分，其中35篇影響因子達(dá)10+，最高影響因子達(dá)27.4。本期，我們精選了三篇高分文獻(xiàn)進(jìn)行分享，并對它們的主要研究內(nèi)容進(jìn)行了簡要闡述，旨在幫助科研人員及時(shí)了解最新的科研動(dòng)態(tài)和研究進(jìn)展。

文末有文獻(xiàn)獎(jiǎng)勵(lì)福利，不容錯(cuò)過哦！

高分文獻(xiàn)精選 

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1、釜底抽薪：生物力學(xué)微環(huán)境重塑誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞靜息

Pulling the Rug Out from Under: Biomechanical Microenvironment Remodeling for Induction of Hepatic Stellate Cell Quiescence

天津大學(xué)李楠和新加坡國立大學(xué)陳小元團(tuán)隊(duì)合作，開發(fā)了一種負(fù)載甘草素（LQ）的無機(jī)抗壞血酸氧化酶（AAO）模擬納米酶。該納米酶通過消耗細(xì)胞內(nèi)的抗壞血酸，降低其可用性來阻止膠原蛋白I的沉積。同時(shí)，LQ通過抑制賴氨酰氧化酶樣蛋白2（LOXL2）的轉(zhuǎn)錄，阻止膠原蛋白I的交聯(lián)。通過這種協(xié)同作用，開發(fā)的納米酶能有效地恢復(fù)纖維化微環(huán)境至接近正常的生理狀態(tài)，促進(jìn)了肝星狀細(xì)胞的靜息狀態(tài)并逆轉(zhuǎn)了纖維化進(jìn)程。該策略通過“釜底抽薪”的方式重塑纖維化的生物力學(xué)微環(huán)境，成功治療了小鼠的肝纖維化，強(qiáng)調(diào)了生物力學(xué)在纖維化治療中的重要性，為肝纖維化的治療提供了新的思路。

? IF=27.4

? 作者單位：天津大學(xué)、新加坡國立大學(xué)

? 發(fā)表期刊：Advanced Materials

? DOI：10.1002/adma.202406590

? PMID號：39410721

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2、觸發(fā)癌細(xì)胞焦亡和雙硫死亡的金屬間化合物促進(jìn)抗腫瘤免疫

Intermetallics triggering pyroptosis and disulfidptosis in cancer cells promote anti-tumor immunity

哈爾濱工程大學(xué)楊飄萍、馮莉莉團(tuán)隊(duì)與哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院周洋團(tuán)隊(duì)合作，成功研發(fā)出具有納米棒狀結(jié)構(gòu)的金屬間化合物Pd2Sn@GOx-SP。研究結(jié)果表明，Pd?Sn納米棒展現(xiàn)出類過氧化物酶和類氧化酶活性，可以催化生成活性氧（ROS），從而誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。這種免疫原性細(xì)胞死亡可以激活腫瘤免疫應(yīng)答并增強(qiáng)腫瘤免疫原性。同時(shí)，Pd?Sn納米棒的光熱效應(yīng)和酶催化活性進(jìn)一步促進(jìn)了ROS的產(chǎn)生，加速了細(xì)胞焦亡的發(fā)生。此外，通過葡萄糖饑餓策略，可以增加NADP?/NADPH比值，導(dǎo)致半胱氨酸積累，抑制谷胱甘肽合成，進(jìn)而引起雙硫死亡和增強(qiáng)ROS介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡。這一雙重機(jī)制的治療策略為抗腫瘤免疫治療提供了一種創(chuàng)新的替代方法，有望擴(kuò)展現(xiàn)有免疫治療的應(yīng)用范圍，并有效克服腫瘤的免疫逃逸機(jī)制。

? IF=14.7

? 作者單位：哈爾濱工程大學(xué)、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院

? 發(fā)表期刊：Nature Communications

? DOI：10.1038/s41467-024-53135-2

? PMID號：39379392

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3、甲狀腺激素類似物GC-1通過抑制M1型巨噬細(xì)胞極化減輕急性肺損傷

The Thyroid Hormone Analog GC-1 Mitigates Acute Lung Injury by Inhibiting M1 Macrophage Polarization

河南師范大學(xué)余國營教授和王蘭教授團(tuán)隊(duì)合作，在甲狀腺激素類似物GC-1治療急性肺損傷（ALI）領(lǐng)域取得了新的研究進(jìn)展。該研究在兩種小鼠模型（由脂多糖或鹽酸誘導(dǎo)ALI）中驗(yàn)證了GC-1的治療效果，并通過小鼠肺泡巨噬細(xì)胞和THP-1來源巨噬細(xì)胞，深入研究了GC-1對巨噬細(xì)胞極化的影響。結(jié)果表明，GC-1顯著降低了中性粒細(xì)胞浸潤、細(xì)胞因子水平，并改善肺泡液體清除功能，有效減輕肺部病理改變，從而緩解ALI引起的炎癥和肺損傷。此外，GC-1選擇性抑制了促炎性M1型巨噬細(xì)胞的極化，其機(jī)制可能是通過甲狀腺激素受體β1（TRβ1）依賴的DNMT3b-PPARγ-NF-κB通路阻斷NF-κB信號激活，減少炎癥因子的過度產(chǎn)生。該研究表明，GC-1具有免疫調(diào)節(jié)作用，為ALI及相關(guān)炎癥性疾病提供了一種潛在的抗炎治療策略。

? IF=14.3

? 作者單位：河南師范大學(xué)

? 發(fā)表期刊：Advanced Science

? DOI：10.1002/advs.202401931

? PMID號：39373388

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