文獻速遞 | 普諾賽5月文獻引用382篇，最高IF值29.4！

截止至2024年5月，全網(wǎng)共計收錄引用Pricella®產(chǎn)品的文獻達10373篇，總IF值達60391.7！5月單月收錄382篇，總IF值2249.1分，其中42篇影響因子達10+，最高影響因子達29.4。本期，我們精選了三篇影響因子超過20分的文獻進行分享，并對它們的主要研究內(nèi)容進行了簡要闡述，旨在幫助科研人員及時了解最新的科研動態(tài)和研究進展。

文末有文獻獎勵福利，不容錯過哦！

高分文獻精選  

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1、具有環(huán)境調(diào)節(jié)抗衰老活性的手性/晶相雙工程化納米酶應用于動脈粥樣硬化治療

Combating Atherosclerosis with Chirality/Phase Dual-Engineered Nanozyme Featuring Microenvironment-Programmed Senolytic and Senomorphic Actions

南京醫(yī)科大學霍達教授、陳宏山教授、趙慧玥博士以及第一附屬醫(yī)院的丁清清主任共同發(fā)表了最新研究成果。該研究基于雙工程化策略成功構(gòu)建了一種無膜細胞結(jié)構(gòu)調(diào)控納米酶，這種納米酶在高劑量下，能夠誘發(fā)硫辛酸化DLAT蛋白液液相分離及羥基自由基風暴，從而選擇性觸發(fā)衰老細胞發(fā)生銅死亡和鐵死亡，發(fā)揮衰老抑制劑（Senolytic）效果。進一步研究發(fā)現(xiàn)，在有限攝取納米酶的衰老細胞內(nèi)，納米酶在胞內(nèi)通過重構(gòu)NONO蛋白相分離液滴，誘導核旁斑異位，重塑異染色質(zhì)，下調(diào)SASP基因表達，發(fā)揮衰老相關分泌表型抑制劑（Senomorphic）效果。該研究不僅為細胞衰老干預及相關疾病治療提供了新的研究范式，還揭示了經(jīng)過合理化設計的納米酶在精準調(diào)控無膜細胞結(jié)構(gòu)的應用潛力。

? IF=29.4

? 作者單位：南京醫(yī)科大學、南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院

? 發(fā)表期刊：Advanced Materials

? DOI：10.1002/adma.202401361

? PMID號：38721975

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2、D3S-001，一種具有快速靶標結(jié)合動力學的KRAS G12C抑制劑，克服了核苷酸循環(huán)并表現(xiàn)出良好的臨床前和臨床活性

D3S-001, a KRAS G12C inhibitor with rapid target engagement kinetics, overcomes nucleotide cycling and demonstrates robust preclinical and clinical activities

德昇濟醫(yī)藥（無錫）有限公司陳之鍵博士與延世大學醫(yī)學院的Byoung Chul Cho教授合作，發(fā)表了關于新一代GDP結(jié)合形式的KRAS G12C抑制劑D3S-001的最新研究成果。這項研究揭示了D3S-001具有更快的靶點結(jié)合動力學特性，能夠在納摩爾濃度下顯著抑制細胞活性KRAS G12C。在存在如EGF和HGF等生長因子的環(huán)境中，索托拉西布（Sotorasib）和阿達格拉西布（Adagrasib）對KRAS的抑制能力受到嚴重影響，而D3S-001的靶點結(jié)合活性幾乎不受影響，展現(xiàn)出其優(yōu)異的穩(wěn)定性和治療效果。此外，D3S-001的高共價效力和靶點結(jié)合效率在臨床前研究中已經(jīng)展現(xiàn)出強大的抗腫瘤活性，并且在正在進行的I期臨床試驗中也觀察到了其優(yōu)異的臨床療效。該研究不僅為深入理解此類臨床前和臨床藥物功效的關鍵特征提供了新的重要見解，也對推動藥物研發(fā)具有重要意義。

? IF=28.2

? 作者單位：德昇濟醫(yī)藥(無錫)有限公司、延世大學醫(yī)學院

? 發(fā)表期刊：Cancer Discovery

? DOI：10.1158/2159-8290.CD-24-0006

? PMID號：38717075

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3、哺乳動物IRE1α與應激顆粒共聚集的動態(tài)特征與功能機制

Mammalian IRE1α dynamically and functionally coalesces with stress granules

武漢大學生命科學學院劉勇教授團隊發(fā)表的最新研究成果，揭示了未折疊蛋白響應分子IRE1α與應激顆粒（SG）共聚集的動態(tài)特征與功能機制。研究人員利用分子與細胞生物學技術(shù)手段，發(fā)現(xiàn)在應激刺激下，IRE1α聚集簇的形成是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜附近發(fā)生的一種相分離事件。這些IRE1α聚集簇能夠動態(tài)地與應激顆粒結(jié)合并組裝，形成IRE1α-SG共聚集簇。而破壞細胞應激顆粒的組裝則會阻止IRE1α聚集簇的形成，并影響其對X盒結(jié)合蛋白1（XBP1）mRNA的剪切加工效率。 該研究不僅為我們揭示了IRE1α在細胞抗逆應激響應中前所未知的細胞生物學機制，更為我們?nèi)媪私釯RE1α這一應激感應分子在不同生理與病理應激過程中的功能和機制提供了新的視角。

? IF=21.3

? 作者單位：武漢大學

? 發(fā)表期刊：Nature Cell Biology

? DOI：10.1038/s41556-024-01418-7

? PMID號：38714852

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